'Αρθρα Εσωτερισμού > Ψυχολογία και εσωτερισμός
Asperger ή νόσος "μαϊμού"
Rose:
--- Παράθεση από: Rose στις Ιουλίου 18, 2009, 14:10:50 ---http://el.articlesbase.com/article_50865.html
Το σύνδρομο Aspergers, που ονομάζονται για hans Asperger, ένας αυστριακός παθολόγος, είναι μια ηπιότερη μορφή αυτιστικής αναταραχής.
Και οι δύο όροι είναι μέρος μιας μεγαλύτερης ομάδας νευρολογικών αναταραχών γνωστών στις ΗΠΑ ως κυρίαρχες αναπτυξιακές αναταραχές, ή PDD για απότομα.
--- Τέλος παράθεσης ---
Το Αυτιστικό Φάσμα, και ειδικά το Asperger, είναι μία νέα βιομηχανία στο χώρο της ψυχιατρικής με θύματα αθώους συνανθρώπους μας, που ανυποψίαστοι έπεσαν στην παγίδα φιλόδοξων επιστημόνων, όπως και του Hans Asperger, να μείνει το όνομά τους στην ιστορία, δημιουργώντας μία ΚΑΙΝΟΥΡΓΙΑ ΑΣΘΕΝΕΙΑ, που δυστυχώς οι Βιομηχανίες Ψυχοφαρμάκων, έσπευσαν να εκμεταλευτούν, ρίχνοντας εκατομμύρια δολάρια σε έρευνα προσπαθώντας να αποδείξουν πως είναι μία γονιδιακή ασθένεια...
--- Παράθεση από: Rose στις Ιουλίου 18, 2009, 14:10:50 ---Τα 2 πιό κοινά συμπτώματα είναι εκκεντρική συμπεριφορά και αυτοεπιβαλλόμενη κοινωνική απομόνωση.
--- Τέλος παράθεσης ---
Στην περίπτωση του "Asperger", ή κάθε Ανθρώπινης Ιδιαιτερότητας, χρειάζεται να υπάρχει ένα κατάλληλο δίκτυο και πλαίσιο ψυχολογικής συμπαράστασης, αντί να φακελώνουν με τρελόχαρτα, ή να χαρακτηρίζουν άρρωστους συνανθρώπους μας με ιδιαιτερότητες, και εν συνεχεία, ιδρυματοποιώντας τους, χορηγώντας τους σκληρά ναρκωτικά.
Εσωτεριστές επίσης μπορούν να χαρακτηριστούν ως Asperger μια και ανήκουν στην κατηγορία, ατόμων που σκέφτονται διαφορετικά από τον μέσο όρο, και όποιος σκέφτεται διαφορετικά, ή έχει αναπτυγμένη μία ιδιαίτερη αισθαντικότητα ή συναισθηματική νοημοσύνη ή είναι απλά μία ιδιαιτερότητα, η κοινωνία πλέον καταδικάζει αυτό το άτομο ως ΑΣΘΕΝΗ, προσπαθώντας να δικαιολογήσει την μέτρια αντιληπτική ικανότητα της πλειοψηφίας.
Η Νόσος Asperger δεν υπάρχει... είναι μία ΦΤΙΑΧΤΗ ΑΣΘΕΝΕΙΑ, όπως και πλήθος άλλων, στην ΝΕΑ ΒΙΒΛΟ DSM των Καιροσκόπων της Ψυχιατρικής Βιομηχανίας.
Ο κύκλος της Σύγχρονης Ψυχιατρικής μανιωδώς, βγάζει όλο τον κόσμο με ιδιαιτερότητες, τρελό, για να την χοντρή κονόμα...
Ας ξυπνήσουμε και ας αντισταθούμε σε αυτήν την μαζική απάτη που προωθείται μέσα από κύκλους της Σύγχρονης Ψυχιατρικής.
Οι αυτιστικοί κακώς έχουν χαρακτηριστεί πως δεν είναι συναισθηματικά ευαισθητοποιημένοι. Στην πραγματικότητα, είναι πολύ πιο συναισθηματικοί, και γι΄αυτό τον λόγο κολλάνε κατά μία έννοια, όταν προσπαθούν να ερευνήσουν ένα θέμα σε βάθος. Οι ερμητικοί τύποι, που χαρακτηρίζονται λανθασμένα, ως νευροτυπικοί, απεναντίας δεν ψάχνουν σε βάθος ένα αντικείμενο μελέτης αλλά το προσπερνάν επιφανειακά, παπαγαλίζοντας τις πληροφορίες που συλλέγουν.
Ο μέσος όρος όμως δυστυχώς, συνηθίζει να μην ερευνά σε βάθος, αλλά να λειτουργεί με εναν πιο ενστικτώδη τρόπο, χωρίς να αναζητά μία βαθύτερη και ουσιαστικότερη κατανόηση. Τα σχολεία μας, άλλωστε δεν είναι φτιαγμένα για διάνοιες αλλά για μετριότητες, και έτσι αυτά τα άτομα που αναζητούν βαθύτερη ουσία στην ζωή, χαρακτηρίζονται άρρωστα και ψυχασθενικά, χορηγώντας τους σκληρά ναρκωτικά, ως θεραπεία, από τους "Ειδικούς Ψυχίατρους", με άλλοθι, την καταδίκη της διαφορετικότητας από την αφοριστική πλειοψηφία.
Παρακάτω παραθέτω μία έρευνά μου, σύμφωνα με τα Πρότυπα της Σύγχρονης Ψυχιατρικής, στο χώρο της Βιομηχανίας του Αυτισμού. Επειδή κατατέθηκε σε Αγγλόφωνο Πανεπιστήμιο, η έρευνα είναι στα Αγγλικά.
'Εχουν γίνει πλήθος από επιστημονικές έρευνες, τα τελευταία χρόνια, με τελείως διαφορετικά αποτελέσματα η καθεμιά τους, και κύριο κίνητρο, να αποδείξει η κάθε Φαρμακοβιομηχανία, πως τα δικά τους Ναρκωτικά, θα έλυναν το πρόβλημα.
Δυστυχώς όμως το Φάσμα του Αυτισμού, με αυτό τον τρόπο δεν λύθηκε, αλλά εξαπλώνεται πλέον ως μαζική υστερία, και οι "επιστήμονες" κάνουν λόγο, για "επιδημία αυτισμού"...
Rose:
The Causes of the Autistic Disorder
by Marina Tonti (Nov 10, 2008)
This essay aims to present various causes of Autism, on psychological, behavioral, environmental, neurobiological, and genetic areas of study. A critical analysis follows, and suggestions are made, for areas of further research that needs to follow, in order to approach the Autistic Disorder in a holistic manner, and become more effective in its treatment. ΄
In 1940s both Leo Kanner and Hans Asperger independently discovered this developmental disorder which according to studies that took place in USA, it afflicts one in 150 children. By coincidence, they both named this syndrome «autism», from the Greek word autos, meaning «self», due to the reason that the most conspicuous feature of the disorder is a withdrawal from social interaction. Later on the term ADS «autism spectrum disorder» was used, to denote that although the disorder has some characteristic symptoms, has many related variants that range widely in severity (Vilayanur et al, 2007). The word «autism» was also used by Bleuler to indicate a cardinal sign of schizophrenia as a distinct syndrome, which led to a 30 years of controversy, questioning if autism indeed is different than adult psychoses. Autism was initially recognized as a disorder of brain development, which is a long life handicap, despite important gains. Later studies showed that Autism is different than childhood schizophrenia, language and other developmental disorders, syndromes seen in institutionalized or suffering from maternal deprivation children. Finally, in the early 1970’s, studies showed developmental gains in children, that were educated with active rather than passive techniques, and parents acted as cotherapists (Fombonne, 2003).
Autism is a neurodevelopmental disorder of childhood, presenting deficits, in communication, social interaction and behavior (Gallagher et al, 2003). The diagnosis of Autism, depend on a triad of deficits as impaired social interaction, impaired communication, restricted interests and repetitive behaviors. Autism is a behavioral diagnosis, with no single cause or etiology (Belmonte et al, 2006). Some other diagnostic signs of autism are social isolation, lack of eye contact, poor language capacity, absence of empathy, problems with understanding metaphors, difficulty with miming other people’s actions, display an eccentric preoccupation with trifles, ignore important aspects of their environment, especially their social surroundings and show an extreme aversion to certain sounds (Vilayanur et al, 2007).
Psychological characterization of core deficits in individuals with autism, contribute in the search of factors in the areas of etiology and pathogenesis of various conditions defined by early onset social disabilities. Psychological research focused on disruptions of symbolic and conceptual development, specific social cognitive mechanisms, and general perceptual and cognitive learning mechanisms (Volkmar et al, 2004). One of the most ingenious psychological theory that tries to explain the autistic disorder is the «theory of other minds.» Frith and Baron-Cohen argued that people with autism cannot interact socially because they lack a specialized neural circuitry in the brain that allows them to create sophisticated hypotheses about the inner workings of other people’s minds (Vilayanur et al, 2007).
Over the last decades, research in Autism, and other related conditions, has increased dramatically in both quantity and quality. Recent epidemiological studies have shown that ADS are common, psychological research has helped to develop new developmental models for the disorder, and there have been significant advances in molecular genetics, as well as understanding the underlying neurological processes (Volkmar et al, 2004). Autism is not associated with localized damage, but it is primarily caused by the effects of multiple genetic risk factors on many or all functional brain systems. Thus Autism can be viewed, as a disturbed disorder, on various levels of study, from genes to anatomic brain development, to functional brain organization and to behavioral sequelae (Müller, 2007). With the exception of Rett syndrome, there is no current evidence that other DSM-IV subtypes of autism are linked to any particular genetic or nongenetic disorder (Muhle et al, 2004).
Autism used to be considered largely psychogenic, but research in the last two decades, proved that autism is largely caused by genetic factors that lead to abnormal brain development. It is suggested that Autism is a genetic defect in the control of neurodevelopment which result in structural and functional changes predisposing an individual to autism (Nicolson et al, 2003). Other studies demonstrate that neuroimmune abnormalities occur in the brain of autistic patterns, and this may contribute to a diversity of autistic phenotypes (Pardo et al, 2005). One of the most common genetic causes of Autism Spectrum Disorders (ASD) could be duplications on chromosome 15, which are located in the Angelman-Prader-Willi region (15q11-q13). Duplication may result from partial trisomy 15, or from intrachromosomal duplications (Cohen et al, 2007). Another study shows that specific conditions, such as fragile X anomaly and tuberous sclerosis, account for a small proportions of the cases (Rutter, 2005). Furthermore, on resent studies, molecular approaches showed that dysregulation of intracellular signalling through the TSC1/2-mTOR pathway may also lead to autism, and to socialization deficits (De Vries, 2008).
In about 5% of the cases of Autism, chromosomal and DNA anomalies are reported, with most common being fragile X syndrome followed by maternally inherited trisomy or tetrasomy of chromosome 15q11.2. Further research also has proven an association between Autism, and the deletion of chromosome 2q (Gallagher et al, 2003). Investigations on Fragile X syndrome (FXS) and what role plays within complex genetic and neural network processes may suggest targets for autism research or make suggestions on relation autism to more singular genetic syndromes (Belmonte et al, 2006). An RNA binding and transport protein which regulates the translation of many messages important for synaptic plasticity, is missing or is deficient in FXS or FMRP, in individuals with autistic disorders (Hagerman, 2008).
Another case studied, suggested that mutations in ribosomal protein gene RLP10 located in Xq28, is a modulating mechanism for autism (Klauk et al, 2006). Mutations in Neuroligin Genes (NLGN3 and NLGN4) may also be the cause of autism, although they are not commonly reported, in the autism population (Talebizadeh et al, 2004). Another case of study, reports an association of Per1 and Npas2 with Autism, supporting that the clock genes are implicated in the Autistic Disorder (Nicholas et al, 2007). New clues on Autism mysteries suggest that some rare forms of Autism are linked to vaccination, and mutations on X chromosome (Harvard Medical School, 2003). Later research has showed that mirror neurons, located in the cingulate and insular cortices, may play a role, in empathetic emotional responses. Mirror neurons give the ability to see ourselves as others see us, which is an essential aid for self-awareness and introspection (Vilayanur et al, 2007).
Most cases of autistic disorders are proven to be multifactorial involving, possibly more than 10 susceptibility genes, that interact to produce the phenotype. Even if the genetic causes of autism are well understood, it will be necessary to identify also environmental factors that may contribute to the expression of the symptoms. Genetic and environmental factors are not viewed as mutually exclusive in the investigation of causes of birth defects. Questions have been risen as to if there is a contribution to the risk of autism, due to pre– or neonatal exposure to infectious diseases, due to general factors in pre- and perinatal life, due to the family history, due to exposures to teratogenic drugs or other chemicals. There is also research conducted into gene-environment interactions, as to how we can investigate environmental factors in genetic disorders, such as teratogens, and how do brain-damaging genetic disorders act to increase the risk of autism (Rodier et al, 1998).
Further epidemiologic studies indicate prenatal infections such as rubella and cytomegalovirus account for a few cases of autism (Muhle et al, 2004). In accordance with recent UK AND Swedish studies, nearly 60% of pervasive development disorders were atypical autism. Epidemiological studies contacted showed that there is no ethnic difference in the high prevalence of pervasive developmental disorders. (Kurita, 2006).
There is no single genetic or cognitive cause for the diverse symptoms defining Autism. If different features of autism are associated with different genes, brain regions, core cognitive impairments, it seems likely they will respond to different types of treatment. (Happé et al, 2006)
Further research needs to be done in order to understand underlying brain abnormalities, causes of autism, and enhance early detection, prevention, diagnosis, and treatment. The combination of continually evolving methodologically and technologically, will only yield to many more exciting and important clues to autism’s etiology and pathogenesis, and bring us closer to the goal of earlier and successful intervention, in order to minimize the symptoms.
References
Belmonte, M. K., & Bourgeron, T. (2006). Fragile X syndrome and autism at the
intersection of genetic and neural networks. Nature Neuroscience, 9, 10
Cohen, D., Martel, C., Wilson, A., Déchambre, N., Amy, C., Duverger, L., Guile, J. M.,
Pipiras, E., Benzacken, B., Cavé, H., Cohen, L., Héron, D., & Plaza, M. (2007). Brief
Report: Visual-Spatial Deficit in a 16-year-old Girl with Maternally Derived
Duplication of Proximal 15q. Journal of Autism & Developmental Disorders, 37, 8
Craven, R. (2002). PSYCHIATRIC DISORDERS: Work in progress. Nature Reviews
Neuroscience, 3, 5
De Vries, P. J. (2008). What can we learn from tuberous sclerosis complex (TSC) about
autism? Journal of Intellectual Disability Research, 52, 10
Fombonne, E. (2003). Modern Views of Autism. Canadian Journal of Psychiatry, 48, 8
Gallagher, L., Becker, K., Kearney, G., Dunlop, A., Stallings, R., Green, A., Fitzgerald, M.,
& Gill, M. (2003). Brief Report: A Case of Autism Associated with del(2)(q32.1q32.2)
or (q32.2q32.3). Journal of Autism & Developmental Disorders, 33, 1
Happé, F., Ronald, A., & Plomin, R. (2006). Time to give up on a single explanation for
autism. Nature Neuroscience, 9, 10
Hagerman, R. (2008). Commonalities in the neurobiology between autism and fragile X.
Journal of Intellectual Disability Research, 52, 10.
Harvard Medical School (2003). Autism mysteries: New clues. Harvard Mental Health
Letter, 20, 6
Klauck, S. M., Felder, B., Kolb-Kokocinski, A., Schuster, C., Chiocchetti, A., Schupp, I.,
Wellenreuther, R., Schmötzer, G., Poustka, F., Breitenbach-Koller, L., & Poustka, A.
(2006). Mutations in the ribosomal protein gene RPL10 suggest a novel modulating
disease mechanism for autism. Molecular Psychiatry, 11, 12
Kurita, H. (2006). Disorders of the autism spectrum. Lancet, 368, 9531
Muhle, R., Trentacoste, S. V., & Rapin, I. (2004). The Genetics of Autism. Pediatrics, 113, 5
Müller, R. A. (2007). The study of autism as a distributed disorder. Mental Retardation &
Developmental Disabilities Research Reviews, 13, 1
Nicholas, B., Rudrasingham, V., Nash, S., Kirov, G., Owen, M. J., & Wimpory, D. C.
(2007). Association of Per1 and Npas2 with autistic disorder: support for the clock
genes/social timing hypothesis. Molecular Psychiatry, 12, 6
Nicolson, R., & Szatmari, P. (2003). Genetic and Neurodevelopmental Influences in
Autistic Disorder. Canadian Journal of Psychiatry, 48, 8
Pardo, C. A., Vargas, D. L., & Zimmerman, A. W. (2005). Immunity, neuroglia and
neuroinflammation in autism. International Review of Psychiatry, 17, 6
Ramachandran, V. S., Oberman, L. M., V. S. R., & L. M. O. (2007). Broken Mirrors. A
Theory of Autism. Scientific American Special Edition, Special Edition-Child Dev, 17, 2
Rodier, P. M., & Hyman, S. L. (1998). Early environmental factors in autism. Mental
Retardation & Developmental Disabilities Research Reviews, 4, 2
Rutter, M. (2005). Aetiology of autism: findings and questions. Journal of Intellectual
Disability Research, 49, 4
Talebizadeh, Z., Bittel, D. C., Veatch, O. J., Butler, M. G., Takahashi, T. N., Miles, J. H.,
& Wang, C. H. (2004). Letter to the Editor: Do Known Mutations in Neuroligin Genes
(NLGN3 and NLGN4) Cause Autism? Journal of Autism & Developmental Disorders, 34, 6
Volkmar, F. R., Lord, C., Bailey, A., Schultz, R. T., & Klin, A. (2004). Autism and
pervasive developmental disorders. Journal of Child Psychology & Psychiatry, 45, 1
Rose:
Το αποτέλεσμα της Επιδημίας του Αυτιστικού Φάσματος στην χώρα μας...
http://www.ameamedia.gr/el/festival-09/autism-09
«Αόρατοι πολίτες, αόρατα δικαιώματα»: Υπέρ των δικαιωμάτων των αυτιστικών ατόμων
Σε 60.000 περίπου εκτιμώνται τα άτομα με αυτισμό στην χώρα μας. Η συντριπτική πλειοψηφία τους είναι αόρατοι για την ελληνική πολιτεία. Οι υφιστάμενες δομές δεν καλύπτουν παρά τις στοιχειώδεις ανάγκες μερικών μόλις δεκάδων ατόμων με αυτισμό στην χώρα μας. Επί της ουσίας, χιλιάδες ελληνικές οικογένειες με αυτιστικό μέλος, χιλιάδες γονείς βιώνουν σε όλη του την ένταση ένα αναπάντητο ερώτημα: τί θα απογίνουν τα παιδιά μας όταν εμείς φύγουμε από την ζωή? Οι πολίτες χωρίς δικαιώματα, οι άνθρωποι με αυτισμό, οι αόρατοι πολίτες διεκδικούν ορατότητα...
Rose:
Δυστυχώς οι Asperger, από την μια έχουν παραπλανηθεί πως είναι άρρωστοι, πως είναι αυτιστικοί, ενώ στην ουσία, είναι και αυτοί απλοί άνθρωποι, που χρειάζεται να βρουν τον δικό τους τρόπο έκφρασης μέσα στην κοινωνία μας, και από την άλλη βολεύονται να διακηρύσσουν πως είναι άρρωστοι, αντί να αναλάβουν την ευθύνη της ζωής τους.
Δεν είναι μόνο η μετριότητα της Κοινωνίας που καταδικάζει κάθε Διαφορετικότητα. Δυστυχώς πολύ συχνά συμβαίνει οι ίδιοι οι φερόμενοι ως "ασθενείς" να βολεύονται να θεωρούνται άρρωστοι, και να μην προχωρούν σε μεθόδους αυτό-βελτίωσης.
Στην κυριολεξία βολεύονται να δέχονται την εύνοια από τους άλλους μέσα από την συμπόνια, και να έχουν άλλοθι για τις πράξεις τους, υποστηρίζοντας λίγο πολύ, μια μορφή ακαταλόγιστου...
'Οχι, κύριοι και κυρίες Asperger, δεν είστε κάτι λιγότερο από τους άλλους, δεν μειονεκτείτε σε τίποτα από τους υπόλοιπους συνανθρώπους σας, και ως εκ τούτου, όποιος πραγματικά σας βλέπει ισότιμα, λογικό είναι να σας κρίνει και αυστηρά, όπως τον κάθε φυσιολογικό άνθρωπο.
Μάλιστα πολλές φορές επειδή ουσιαστικά, υπερβαίνετε το μέσο όρο της κοινής νοημοσύνης, είναι απόλυτα φυσιολογικό να σας κρίνει κάποιος αυστηρότερα και να έχει περισσότερες απαιτήσεις από εσάς. Ας μην επαίρεται λοιπόν ο κάθε Asperger ότι πολλές ιδιοφυίες είναι Asperger, που κατ' επέκταση υπονοείται πως ο Asperger είναι υψηλότερης νοημοσύνης από τον μέσο άνθρωπο, αλλά και από την άλλη, να εκμεταλλεύεται την διαφορετικότητά του, για να κερδίσει ευνοϊκότερη αντιμετώπιση...
Όλοι οι άνθρωποι είμαστε διαφορετικοί... Και φυσικά δεν υπάρχουν 2 τύποι ανθρώπων όπως λανθασμένα διακηρύσσουν, στον χώρο του Aυτισμού1, δηλαδή οι αυτιστικοί και οι νευροτυπικοί. Υπάρχουν 12 διαφορετικές ιδιότητες σε κάθε άνθρωπο, σε διαφορετική αναλογία, που κάθε άνθρωπος καλείται να εναρμονίσει μέσα του.
Αντί λοιπόν οι Asperger να δημιουργούν "κλειστές κάστες", όπου νιώθουν οι Εκλεκτοί και οι Διαφορετικοί, χρειάζεται να κοιτάξουν βαθιά μέσα τους, έτσι ώστε να διορθώσουν το κόμπλεξ της αντικοινωνικότητας τους, παρά να προσδοκούν ψευδή συμφέροντα και οφέλη, δηλώνοντας δημόσια πως πάσχουν από μία διανοητική αναπηρία...
'Ολοι οι άνθρωποι, χρειαζόμαστε την Αυτογνωσία, έτσι ώστε να μεταστοιχειώσουμε τις αρνητικές μας συμπεριφορές σε προτερήματα, και κανένας δεν μπορεί να γλυτώσει από αυτήν την διαδικασία, κηρύσσοντας ψευδώς πως πάσχει από μία διανοητική αναπηρία...
Με αυτήν την τακτική καταδικάζουν τον εαυτό τους, να μένουν στο περιθώριο της κοινωνίας.
_________________________________________________________________________________
1 Ο διαχωρισμός αυτιστικού και νευροτυπικού αναφέρεται στην ιστοσελίδα www.aspergerhellas.org
Rose:
http://video.google.com/videoplay?docid=1373348481069145464
Πλοήγηση
[0] Λίστα μηνυμάτων
[#] Επόμενη σελίδα
Μετάβαση στην πλήρη έκδοση